что такое мелкоочаговый диффузный кардиосклероз ,как лечить?

Вне прямой зависимости от объема КМЦ миофибриллы существенно отличаются по толщине, их гипертрофия часто сопровождается незавершающимся продольным расщеплением на фрагменты произвольных размеров со встраиванием различных органелл в узкие вновь образованные межмиофибриллярные щели. Адаптивные изменения не ограничиваются фокальными явлениями гипертрофии и гиперплазии контрактильных эл

Рис. 2. Перестройка ультраструктуры вентрикулярного КМЦ с явлениями гипертрофии, гиперплазии и нарушением обычного взаиморасположения митохондрий и миофибрилл. Ув. 3500.

Рассогласование дезинтегративных и восстановительных процессов влечет более или менее глубокие изменения цитоархитектоники и альтеративные явления в рабочих клетках миокарда, которые в критических случаях приобретают необратимый характер. Отклонения от нормы во внутренней структуре вентрикулярных КМЦ определяются как нарушениями пространственного распределения органелл, так и модификацией их качественных характеристик. На клеточном уровне это приводит к гипертрофии или атрофии клеток, что, однако, мало влияет на усредненные объемные соотношения их сократительных элементов и митохондриума (рис. 2).

Рис. 1. Диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерная гипертрофия и атрофия КМЦ. Пикрофуксин по Ван Гизон. Ув. 240.

В перестройке миокарда экспериментальных животных неразрывно объединены полиморфные деструктивные и репаративные процессы, обусловленные ускоренным износом всех структурно-функциональных компонентов вентрикулярных КМЦ, перманентно работающих в режиме компенсаторной гиперфункции. Эти изменения происходят на фоне диффузного и мелкоочагового кардиосклероза (рис. 1), не всегда адекватного энергетического обеспечения функции миокарда и контроля за электролитным гомеостазом его рабочих клеток, явлений оксидантного стресса, дискоординации сигнал-трансдукторных систем КМЦ, индуцируемой екзо- и эндогенными факторами при нарушении функции их защитных механизмов, в частности конститутивных NO-синтаз, и активации процессов внутриклеточного катаболизма и лизосомного аппарата в том числе (А.С. Гавриш, 2007).

Результаты и их обсуждение

Сердечную недостаточность моделировали путем производившихся на протяжении 2 мес повторных внутривенных инъекций субтоксических доз адреналина и кофеина [2]. Материал для исследований получали через 1 мес после последней инъекции, то есть после ликвидации острых адреналовых повреждений миокарда, фиксировали в 10-процентном растворе нейтрального формалина и заключали в парафиновые блоки. Гистотопограммы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизон и железным гематоксилином по Рего. ДНК выявляли с помощью галлоцианина, РНК – пиронином по Браше с соответствующим ферментным контролем, SH-группы – ферриферрицианидным методом [5], ядрышковые организаторы – с использованием AgNO3 [4]. Для электронной микроскопии образцы ткани префиксировали в забуференном изотоническом 4-процентном растворе параформа, дофиксировали 1-процентным раствором OsO4, обезвоживали и заключали в эпоксидные смолы по стандартной прописи [3]. Ультратонкие срезы получали на приборе LKB-8800, контрастировали солями тяжелых металлов и исследовали в электронном микроскопе «ПЭМ-125К». Морфометрический анализ выполняли по электронограммам с увеличением 8000 [1, 6] с использованием статистической программы Miсrosoft Excel XP.

Материал и методы

Этиологические факторы неизбежно сообщают определенную специфику процессу формирования стереотипных изменений, приводящих к сердечной недостаточности, пато- и морфогенез которой нуждается в дальнейшем изучении, в том числе и при ее развитии вне непосредственной связи с ограничениями коронарной гемоперфузии, что и определило цель даного исследования.

Долговременное функционирование любой биологической системы предполагает сбалансированность перманентно текущих в ней дезинтегративных и восстановительных процессов [7]. Режим компенсаторной гиперфункции вентрикулярных кардиомиоцитов (КМЦ) при становлении и развитии хронической сердечной недостаточности различного генеза резко повышает требования к механизмам внутриклеточной регенерации, определяющим эффективность адаптации миокарда к работе в новых условиях [6]. Ситуацию усугубляют альтеративные изменения, которые перманентно возникая в рабочих клетках миокарда, обуславливают перераспределение функциональной нагрузки между клеточными и субклеточными структурами, в той или иной степени сохранившими способность обеспечивать сократимость КМЦ и миокарда в целом [2].

Ключевые слова: сердечная недостаточность, пластическое обеспечение функции, вентрикулярные кардиомиоциты

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

А.С. Гавриш, В.Г. Хаджинский, О.Л. Киндзерская, С.И. Дорофеева

08.2010 Model of the chronic heart failure was created in rabbits 2.5–3.5 kg by repeat injections of subtoxic dosages of epinephrine and coffeine. Material of the studied performed with complex of histological and histochemical methods, electronic microscopy and morphometry was received 1 month after last injection of the cardiotropic factors. The results of the studies made possible to follow morphogenesis of the induced inadequacy of plastic supply of the ventricular cardiomyocytes and showed its important pathogenetic role in the development of chronic contractile myocardial hypofunctionСтруктурно-метаболические факторы неадекватности пластического обеспечения функции миокарда при хронической сердечной недостаточности некоронарного генеза

Структурно-метаболические факторы неадекватности пластического обеспечения функции миокарда при хронической сердечной недостаточности некоронарного генеза

Компаня КРКА  генеральним спонсором електронно верс Укранського кардлогчного журналу

Журнал - Укркардо